Nature子刊：傅阳心/彭华团队开发双功能抗癌融合蛋白，在清除Treg的同时激活CD8+T细胞
通过以上设计构建的融合蛋白在小鼠体内展示出清除Treg，同时激活CD8+T的双功能特性。相比于单独的细胞因子，融合蛋白展示出良好的安全性和有效性，为下一代融合蛋白药物提供了全新的设计思路。
Cell Rep：科学家揭示机体先天样T细胞成熟背后的分子机制
这项研究中，研究人员发现，人类和小鼠机体中先天样T细胞的成熟方式并不相同，年龄在其中或许扮演着重要角色，在生命早期，人类胸腺中大多数先天样T细胞并不能使用所有的免疫能力。
Immunity：细胞因子METRNL可通过破坏线粒体功能抑制CD8+T细胞抗肿瘤活性
这项工作证明细胞因子METRNL是CD8+T细胞代谢的可逆调节因子，可促进肿瘤微环境中TIL功能减退，因此，可通过靶向METRNL-E2F-PPARδ轴来支持CD8+TIL线粒体功能以发挥抗肿瘤活性。
《科学·免疫学》：科学家发现，CNTN4-APP竟是抑制T细胞抗癌免疫的信号通路！
研究者们分析了胃癌、肺癌等常见实体瘤患者的数据，证实CNTN4表达水平与免疫激活标志物（GZMB、CXCL9/10等）及接受免疫治疗患者的生存预后大多呈负相关性，APP表达水平也与患者治疗应答有关。
《细胞》子刊：中国科学家团队揭示“稳住”CD8+T细胞代谢和功能的关键酶！
该研究揭示，ME2缺失可阻断CD8+T细胞的三羧酸（TCA）循环，导致中间代谢产物富马酸（fumarate）在细胞内堆积。
干细胞助力，纳米技术破局！Front Pharmacol：创新性的治疗体系——LNPs@S/T系统，骨关节炎治疗迎来新曙光
该研究成功开发出LNPs@S/T系统，其通过调节胆固醇代谢、招募滑膜间充质干细胞并诱导其分化，有效防止软骨降解、促进基质再生，在骨关节炎大鼠模型中展现出良好治疗效果，为骨关节炎治疗提供了新方向。
Nat Commun：揭秘CAR-T细胞疗法失败之谜！IL-4蛋白的双刃剑效应
本文研究确定了IL-4在诱导CAR-T细胞耗竭中所扮演的关键角色，并识别出了一种能改善CAR-T细胞疗法治疗效果的可翻译手段。这一发现为未来的临床试验和治疗策略提供了坚实的基础。
PROTAC介导的HIV-1 Nef降解可有效抑制病毒复制并恢复T细胞表面CD4和MHC-I表达
本研究展示了PROTAC在靶向降解HIV-1 Nef蛋白方面的出色效果。通过靶向降解Nef，PROTAC不仅恢复了T细胞表面MHC-I和CD4的表达，还显著抑制了HIV-1的复制。
《免疫》：肿瘤真险恶，T细胞自己“熄火”！斯坦福/约翰霍普金斯团队找到CD8+T细胞在肿瘤内代谢降低的机制
各项检测明确证实，METRNL的存在会使CD8+TILs的线粒体呼吸功能下降，而糖酵解供能会相应地代偿性增加。
Immunity：张毅团队揭示CD8+ T细胞磷脂代谢在提高免疫治疗疗效中的作用
这项研究为将来以T细胞为基础的免疫治疗干预和改造提供了新的视角和靶点，张毅教授表示，如何通过改变PLPP1的表达提高免疫治疗效果，是未来研究的主要关注点。